喝酒脸红的快戒酒！否则患这种癌几率很高！

饭局作为无法规避的社交场景，往往含着一种社会结构上的隐喻。严格来说，酒文化本就是传统文化中的组成部分。一方面，固然是因为古代粮食宝贵自然受到管控，成为食利阶级的杯中特供；另一方面，则是酒所带来的迷醉，演变成祭祀用的供奉道具。酒之于世，礼天地，事鬼神。

酒精性脸红反应，俗称亚洲红脸症，常见于东亚人群，约占36%。这种现象源于乙醛脱氢酶（ALDH2）基因的突变，导致酒精代谢受阻，进而引起面部潮红。ALDH是解酒过程中的关键酶之一，与乙醇脱氢酶（ADH）共同作用，将酒精转化为无害的乙酸。当ALDH2功能受损时，乙醛积累，不仅导致脸红，还可能增加患食道癌的风险。因此，脸红不仅是酒量的标志，更是身体对酒精代谢障碍的警示。

图源：生物探索

亚洲人喝酒脸红的原因在于ALDH2基因的突变，使得酒精代谢的第二阶段受阻，导致乙醛积累，引起血管扩张和一系列症状。

近期名古屋大学的研究揭示了醛类物质与DNA的交联，可能导致细胞功能障碍和早衰。这意味着，喝酒脸红的人可能面临更高的早衰风险。

这项研究为早衰疾病提供了新的见解，并为健康人群提供了抗衰老的潜在策略，包括控制酒精摄入、避免接触空气污染和烟雾等醛类诱导物。因此，对于喝酒脸红的人来说，减少酒精摄入和避免接触有害环境因素可能有助于降低早衰风险。

DOI: 10.1038/s41556-024-01401-2

在AMeD综合征这种早衰疾病中，ADH5和ALDH2基因的缺失导致内源性甲醛累积，进而引发DNA损伤，表现为骨髓衰竭、智力障碍和发育缺陷。这使得研究者推测醛类物质与衰老之间可能存在联系。

此前研究已证实，醛类化合物对人体健康有害，能与DNA和蛋白质发生强烈反应，诱导DNA链间交联和DPC的形成，干扰复制和转录，并可能导致细胞死亡。

为深入探究醛类对细胞的损伤，研究者开发了DPC-seq高通量测序技术。通过蛋白质组学和DPC-seq的研究发现，醛诱导的DPC主要发生在活跃的转录区域。清除DPC需要转录偶联修复复合物、VCP/p97和蛋白酶体的共同作用。

这些发现有助于我们理解早衰疾病的发生机制，并为寻找抗衰老策略提供了新的视角。

组蛋白-DPC的图像

研究者为了验证早衰症相关机制，建立了Adh5−/−和Aldh2-E506K双基因缺陷的小鼠模型。这些小鼠由于缺乏关键的醛类清除酶，体内醛类化合物水平显著升高，骨髓细胞检测发现DPC水平也显著增加。这些小鼠寿命缩短，体重减轻，且出现贫血，显示了造血功能异常。研究结果明确指出，内源性醛类的累积与早衰疾病之间存在直接关联，进一步支持了先前的理论推测。

小鼠体内DPC的清除过程

本研究的领导者指出，该研究揭示了醛类在DNA损伤和衰老过程中的关键作用，为理解过早衰老疾病的潜在机制提供了新的视角，并为开发新疗法和干预措施奠定了基础。

对于普通人来说，醛类诱导的DNA损伤同样在衰老过程中扮演着重要角色。如果你在饮酒后容易出现脸红反应，这可能意味着你的身体无法有效代谢醛类，而醛类的累积可能会加速衰老过程。

此外，有研究表明，喝酒易脸红的人可能面临更高的胃癌风险。一项在《Science Advances》杂志上发表的研究发现，70%的胃癌患者携带ALDH2基因突变，且这些患者大多为亚洲人。这意味着，即使少量饮酒，ALDH2基因突变的患者也可能面临更高的胃癌风险。

在享受生活与追求健康长寿之间，每个人需要做出自己的选择。